Metabolismo Tubular

Excreción Fraccional de Sodio (FENa)

Diferencia etiológicamente la Lesión Renal Aguda (LRA/AKI) oligúrica entre un estado hipoperfusivo prerrenal y un daño parenquimatoso intrínseco (Necrosis Tubular Aguda).

Parámetros Plasmáticos y Urinarios

Sodio Sanguíneo/Urinario (Na)

mEq/L
mEq/L

Creatinina Depurada (Cr)

mg/dL
mg/dL

⚠️ Inválido si el paciente se encuentra bajo terapia activa de diuréticos.

Interpretación Diagnóstica

La FENa evalúa la proporción del sodio filtrado que finalmente se excreta en la orina. Los riñones sanos frente a una hipoperfusión (deshidratación, shock) reabsorben activamente casi todo el sodio filtrado para restaurar la volemia plasmática (FENa < 1%). Si el túbulo está isquémico o necrótico, pierde esa capacidad tractiva, dejando que el sodio escape libremente (FENa > 2%).

FENa < 1% (Prerrenal)Sugiere firmemente azoemia prerrenal. La función tubular tubular está intacta e intenta maximizar la avidez de reabsorción del sodio. Responde clínicamente a la reposición de volumen / expansión con cristaloides.
FENa > 2% (Intrínseca / NTA)Sugiere fuertemente Necrosis Tubular Aguda (NTA) u otra nefropatía intrínseca establecida. El túbulo renal está dañado estructuralmente y ha perdido su gradiente de reabsorción activa. La administración masiva de líquidos aquí puede causar sobrecarga hídrica pulmonar letal.
Advertencias Críticas (Falsos Positivos/Negativos)
  • Diuréticos Activos: El uso reciente de diuréticos de asa (Furosemida) bloquea la reabsorción del Na, forzando un FENa aberrante > 1% incluso en patología prerrenal. En estos casos, utilice la Fracción de Excreción de Urea (FEUrea).
  • Insuficiencia Renal Crónica (IRC): Un riñón adaptado crónicamente hiperfiltra y excreta inherentemente más sodio por nefrona remanente, provocando FENa altas basalmente.